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Esta activación molecular incluye dos vías principales: la vía de la proteína cinasa activadora de la mitogénesis MAPdenominada la vía mitogénica y la fosfatidilinositolOH quinasa estimulada por insulina PI-3Kdenominada la vía metabólica.

La PI-3K tiene un papel esencial en las acciones metabólicas y mitogénicas de la insulina Los inhibidores de la PI-3K bloquean la mayoría de las acciones metabólicas de la insulina 18, La PI-3K regula y activa la Akt 20, Se ha sugerido que Akt es clave importante en la transmisión de la señal intracitosólica de la insulina al fosforilar la enzima GSK Los inhibidores selectivos de la Señalización a través de la proteína quinasa c en diabetes incrementan las acciones de la insulina in wo 22,23 Click the following article 4.

La PTP-1B es una enzima intracelular específicamente implicada en la regulación negativa de la señalización de la insulina. Los roedores mutantes a los que se le ha eliminado el gen que expresa la proteína PTP-1B, son saludables y presentan una marcada sensibilidad a las acciones de la insulina Una validación adicional de PTP-1B como un objetivo farmacogenómico, ha sido proporcionada por la evidencia de una acción incrementada de la insulina en ratas resistentes a la insulina tratadas con un oligonucleótido antisentido para Señalización a través de la proteína quinasa c en diabetes.

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Altas dosis de salicilato pueden producir una mayor sensibilidad a las acciones de la insulina y se asocian a una inhibición de la expresión de IKK. Las proteínas-quinasa C PKCs son isoenzimas activadas por la hiperglicemia y otros estímulos.

Una de sus isoformas, la PKC- b es preferencial-mente activada por niveles elevados de glucosa y se ha asociado fuertemente a complicaciones vasculares diabéticas.

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El mesilato de ruboxistauri-na es un nuevo inhibidor selectivo de las PKC- by ha demostrado en modelos animales in vivo e in vitro un buen potencial para reducir las complicaciones vasculares asociadas con la DMT2. Los estudios en fases II y III han confirmado la eficacia de este compuesto en ejercer una influencia favorable en la evolución de las complicaciones micro vasculares diabéticas Incretinas hormonas peptídicas gastrointestinales.

La administración de cualquiera de las dos hormonas a humanos, puede potenciar la secreción de insulina.

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También, el bloqueo knock out selectivo de los genes que expresan los receptores para GLP-1 o GIP, dan lugar a un fenotipo de alteración en los niveles de glucosa y secreción de insulina GLP-1 es un producto del gen de pre-pro-glucagón.

Pro-glucagón es separado por clivaje por la prohormona convertasa-1, que da lugar a la link de GLP-1, generando su secreción desde las células intestinales L durante la ingestión de nutrientes Por lo tanto, los inhibidores de DP-IV representan un enfoque terapéutico indirecto para estabilizar GLP-1 endógeno, pudiendo ser utilizados como herramientas antidiabéticas. Ensayos clínicos en fases tempranas en humanos han demostrado la eficacia de la inhibición de DP-IV en diabéticos señalización a través de la proteína quinasa c en diabetes 2.

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En resumen, los efectos terapéuticos para incrementar las acciones de las incretinas han sido altamente alentadores. El exenatide y el liraglutide son muestras claras del avance farmacogenómico antidiabetes.

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La administración oral de inhibidores DPP-IV, como la sitagliptina y la vildagliptina, son otros ejemplos claros de señalización a través de la proteína quinasa c en diabetes vía molecular para desarrollar agentes antidiabéticos, que al parecer también ofrecen efectos benéficos sobre la célula fi.

Una elevación de glucocorticoides resulta en resistencia a la insulina e hiperglicemia, y una reducción de GCs mejora la sensibilidad a las acciones de la insulina El diseño de antagonistas del receptor de glucocorticoides GC-Rs bloquea sus efectos fisiológicos. Esta enzima cataliza la liberación de glucosa monomérica a partir del glucógeno almacenado.

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La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre. Debido a que hay numerosos hormonas, trastornos hiperglucémicos no tratados asociados con la insulina generalmente llevar a la hiperglucemia severa y acortamiento de la vida.

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